Gewinnerin des SCV-Nachwuchspreises 2026 ist Melissa Platzk, Medizinstudentin und Doktorandin in der Experimentellen Orthopädie und Arthroseforschung (Leitung: Prof. Dr. Henning Madry). Sie erhielt als Anerkennung einen Gutschein für wissenschaftliche Medien in Höhe von 500 Euro.
Mit jeweils 100 Euro dotierte Posterpreise für die Darstellung ihrer Forschungsprojekte erhielten Dr. Laura-Kim Feiner aus dem Forschungslabor der Klinik für Allgemeine Chirurgie (Direktor: Prof. Dr. Matthias Glamemann), sowie Dr. med. Sebastian Schreiber aus der Unfallchirurgie (Direktor: Prof. Dr. Emmanouil Liodakis) mit ihren Teams.
Die Projektbeschreibungen im Überblick:
„Eine neuartige Hydrogel-Plattform ermöglicht die funktionelle rAAV-vermittelte gentherapeutische TGF-β-Überexpression in humanen, aus Knochenmark stammenden mesenchymalen Stromazellen für die Knorpelreparatur.“
(Melissa Platzk, Medizinstudentin und Doktorandin in der Experimentellen Orthopädie und Arthroseforschung)
Umschriebene Knorpeldefekte, die zumeist traumatisch oder degenerativ entstehen, stellen Orthopäden und Unfallchirurgen vor immense Herausforderungen. Eine spontane Regeneration dieser Schäden ist bei Erwachsenen nicht möglich und fast alle der derzeit zugelassenen operativen Therapiekonzepte erzeugen lediglich einen strukturell minderwertigen Faserknorpel, der die ursprüngliche Funktion des Gelenkknorpels nicht vollständig ersetzt. Dieser ungelösten Herausforderung widmet sich das Zentrum für Experimentelle Orthopädie und Arthroseforschung unter der Leitung von Professor Madry am Universitätsklinikum des Saarlandes.
Mithilfe von Techniken der Gentherapie ist es gelungen, menschliche Stammzellen von erwachsenen Patientinnen und Patienten gezielt dahingehend zu aktivieren, die Eigenschaften des ursprünglichen Gelenkknorpels besser zu imitieren. Durch Genfähren, die von rekombinanten adeno-assoziierten Viren (rAAV) abstammen, wurde das Gen für den chondrogenen Transformierenden Wachstumsfaktor β (TGF-β) in die Stammzellen eingeschleust. Zudem wurden komplexe dreidimensionale Hydrogele konstruiert, in die als biokompatibles Trägersystem die therapeutischen Genfähren einbettet sind, um sie vor Abbau zu schützen und gezielt freizusetzen.
Die Studie hat bewiesen, dass sich die untersuchten Zellen deutlich in Richtung von gesunden Gelenkknorpelzellen entwickelt haben. Typische Knorpel-Bestandteile, wie Proteoglykane und Kollagen vom Typ II, nahmen zu, während die für minderwertigen Reparaturknorpel typische Komponenten wie das Kollagen der Typen I und X abnahmen. Somit ist es gelungen, die menschlichen Stammzellen gezielt zur potentiellen Regeneration des Knorpelgewebes zu aktivieren.
Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die lokale Gentherapie als minimalinvasive Maßnahme in der klinischen Behandlung von Knorpelschäden zukünftig einen denkbaren Stellenwert einnehmen kann.
„Einfluss bariatrischer Chirurgie auf die Insulinabhängigkeit adipöser Patienten und auf die Expression von Genen des mTOR-Signalweges.“
(Dr. Laura-Kim Feiner, MSc., Research Associate, Forschungslabor der Klinik für Allgemeinchirurgie zusammen mit Isabella Schwörer, Sebastian Holländer, Matthias Glanemann und Claudia Rubie. Durchführender Arzt der bariatrischen OPs war Dr. med. Sebastian Holländer. Die Experimente wurden durchgeführt im Forschungslabor der Allgemeinchirurgie unter der Leitung von Frau PD Dr. Claudia Rubie)
Wie eine Magenoperation den Zuckerstoffwechsel beeinflusst
Starkes Übergewicht kann zu schweren Folgeerkrankungen wie Typ-2-Diabetes führen. Viele Betroffene benötigen Medikamente wie Insulin, um ihren Blutzucker zu kontrollieren. Doch warum verbessert sich der Diabetes bei vielen Patientinnen und Patienten so deutlich nach einer bariatrischen Operation (z.B. nach einem Magenbypass)?
In dieser Studie wurde untersucht, wie sich eine solche Operation auf einen zentralen „Stoffwechsel-Schalter“ in den Körperzellen auswirkt: den sogenannten mTOR-Signalweg. Dieser reguliert wichtige Prozesse wie Zucker- und Fettverwertung sowie Zellwachstum. Bei Adipositas und Typ-2-Diabetes ist dieser Signalweg häufig überaktiv.
Es wurden Blutproben von 22 stark adipösen Patientinnen und Patienten vor und zu mehreren Zeitpunkten nach einer bariatrischen Operation analysiert und mit 20 normalgewichtigen Kontrollpersonen verglichen. Dabei zeigte sich: Bereits wenige Tage nach der Operation war die Aktivität eines wichtigen Bestandteils dieses Signalwegs (mTORC1) deutlich reduziert und blieb es auch über Monate hinweg. Eine kurzfristige starke Kalorienreduktion vor der Operation in Form einer Crash-Diät hatte diesen Effekt noch nicht bewirkt.
Parallel dazu zeigten sich auch deutliche klinische Verbesserungen: 75 % der Patientinnen und Patienten mit Typ-2-Diabetes erreichten nach der Operation eine Remission und benötigten kein Insulin mehr. Auch andere Medikamente, z.B. solche gegen Bluthochdruck, konnten reduziert werden.
Die Ergebnisse sprechen dafür, dass bariatrische Chirurgie weit mehr bewirkt als eine reine Gewichtsreduktion. Bariatrische Eingriffe scheinen grundlegende molekulare Prozesse im Stoffwechsel neu zu regulieren. Das verbessert das Verständnis dafür, warum sich ein Typ-2-Diabetes oft schon kurz nach der Operation deutlich anhaltend verbessert und unterstreicht die wichtige Bedeutung des mTOR-Signalwegs bei der Entstehung und möglichen Behandlung metabolischer Erkrankungen.
„Simvastatin beeinträchtigt die Frakturheilung unter ischämischen Bedingungen“
(Dr. med. Sebastian Schreiber, Arzt in Weiterbildung, Prüfarzt nach AMG und MPG, GOTS Sportarzt, Mannschaftsarzt FK 03 Primasens, Klinik für Unfall-, Hand- und Wiederherstellungschirurgie)
Patientinnen und Patienten mit Knochenbrüchen müssen während der Knochenheilungsphase aufgrund von Begleiterkrankungen häufig verschiedene Medikamente einnehmen. Das Cholesterin-senkende Simvastatin wird beispielsweise unter anderem bei der peripher arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK) eingesetzt, die je nach Schweregrad unterschiedlich starke Durchblutungsstörungen (Ischämie) der Extremitäten verursachen kann.
Die Auswirkungen von Simvastatin auf die Knochenheilung unter ischämischen Bedingungen ist bislang unklar. Ziel der Studie war es daher, diesen Einfluss zu untersuchen. Durch biomechanische, histologische, radiologische und proteinbiochemische Analyseverfahren konnte die Arbeitsgruppe um Dr. Sebastian Schreiber, Dr. Janine Stutz und Dr. Jana Finkler aus der Unfallchirurgie sowie Klinischen u. Experimentellen Chirurgie des UKS herausfinden, dass Simvastatin die Knochenheilung unter ischämischen Bedingungen bei Mäusen negativ beeinflusst. Diese Ergebnisse legen nahe, dass der Einsatz von Simvastatin während der Knochenheilung nicht uneingeschränkt empfohlen werden sollte.
Original-Arbeit:
Front. Pharmacol., 15 October 2025
Sec. Integrative and Regenerative Pharmacology
Volume 16 - 2025 | https://doi.org/10.3389/fphar.2025.1693683